iTmediaの記事の引用ですが、まづは原典のNature投稿を↓
脳損傷後の神経学的症状は、損傷後数か月以内に自然回復反応のほとんどが消失するため、生涯にわたって有害な後遺症として残る可能性があります1、2。ミクログリアはこのプロセスにおいて重要な役割を果たしますが、脳における自然機能回復を低下させる細胞および分子メカニズムは依然として不明です。本研究では、細胞運命解析を用いて、脳卒中後、修復ミクログリアは有益な機能を失っても脳内に残存することを示します。これらの細胞では、ZFP384 が回復期に関連する遺伝子の発現を低下させ、修復機能を失う機能不全ミクログリアに変える重要な転写調節因子として同定されました。メカニズム的には、ZFP384 はミクログリアにおけるこれらの遺伝子の発現を誘導するために必要な YY1 を介したクロマチン相互作用を低下させます。Zfp384を標的とするアンチセンスオリゴヌクレオチドを用いることで、ミクログリアの広範な神経修復効果を維持し、虚血性脳卒中の慢性期においても脳卒中後の回復を促進することができる。したがって、免疫細胞の有益な修復機能である修復免疫の喪失を防ぐ治療法は、脳の機能回復を延長することができる。
引用おわり（アクセス権無いのでアブストラクト迄です：）。
そしてiTmediaの記事
脳卒中を発症すると、脳の血管が詰まったり破れたりすることで神経細胞が死滅し、運動麻痺や言語障害などが生じる。リハビリによって失われた脳機能をある程度は取り戻すことができるが、発症からおよそ2カ月が経過すると脳に本来備わっている自然な回復力が失われ、症状が後遺症として残ってしまうのが課題であった。
研究チームは、脳内で環境維持や免疫を担う「ミクログリア」に着目し、マウスを使った実験を通して脳が回復力を失う原因を調べた。脳がダメージを受けると、ミクログリアは転写因子YY1の働きで神経の修復を促す栄養因子（IGF1など）を分泌し、壊れた脳のネットワークを治そうとする。
ところが、発症から1カ月程度経つと、ミクログリアの内部に「ZFP384」というタンパク質が作られるようになる。このZFP384が、修復に必要な栄養因子の産生を止めてしまうため、まだ回復の途中であるにもかかわらず、脳の修復作業が強制終了させられていたことが判明した。
さらに研究チームは、このマウスで見つかった現象が人間にも当てはまるのかを検証。脳梗塞で亡くなった患者の脳組織を解析したところ、人間でも発症から時間が経つにつれて修復のための栄養因子が減少し、代わりに「ZNF384」（マウスのZFP384に相当）というタンパク質が増えていることが分かった。マウスと同様の変化が観察されたと考えられる。
引用おわり。
おお、この記事個人的には良い印象。
親は３０年後の自分の身体・精神状況を示す指標ではないかと考えていた（まあ、親も寿命を迎えたので観測終了しましたが）ので、どちらも脳卒中を患っており、遺伝子は忠実なのでいづれ順番が回ってくる可能性があるので・・・
